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痛风是什么，尿酸高一定会得痛风吗？
首先可以肯定地说，尿酸超标不一定会发生痛风，在尿酸高者中只有大约10%的人会发生痛风，但需要提醒的是尿酸高只是人们可以感觉到且能看到的一种表现，而虽然没有发生痛风但长期尿酸高可能带来的危害更应当引起人们的重要。
对于高尿酸的危害，临床证实它与高血压、糖尿病、高血脂一样，都会造成全身组织器官的损害，最终引起一系列的并发症而严重危害健康，因此高尿酸血症与人们熟知的“三高”并称为危害现代人生命的“四高症”。
长期高尿酸也是通过损伤血管内皮，给动脉粥样硬化及斑块的形成创造了条件，而血管发生这样的病理改变后，最严重的就是引起心脑血管病，而心脑血管病是人类死亡的第一死因。因此，对于高尿酸一定要引起足够的重视，积极***取干预治疗措施。
而痛风的发生，是由于升高的尿酸形成尿酸盐沉积在骨骼中而引起，最常见的沉积部位多见于身体远端的骨骼中，比如脚趾关节、手指关节等，并在局部形成包块，使关节发生变形，不仅会引起剧烈的疼痛，还会引起关节功能的改变严重影响正常生活。
很多人认为，尿酸高与吃有很大的关系，尤其是吃了含嘌呤多的食物就会引起尿酸升高，实际上吃在高尿酸的发生中只占20%的作用，而主要原因还是体内尿酸代谢出现了异常，特别是肝脏的嘌呤及尿酸障碍所致。
造成这一结果的原因，与不良生活方式关系密切，比如饮食结构不合理、缺乏运动锻炼、生活作息不规律等等，与高血压、糖尿病的发生原因相同，因此要预防高尿酸的发生，首先要从改变不良生活方式做起，其次在生活方式干预治疗效果不明显时，应及时服用相应药物调整机体代谢，才能将尿酸控制在正常水平。
需要提醒的是，通常所说的高尿酸是指血液中的尿酸水平，称为血尿酸，而非是尿液中被称为尿尿酸的尿酸，所以诊断尿酸升高需要通过抽血检查，尿常规中的尿酸结果不能诊断为高尿酸。
不请自来。
高尿酸血症是体内嘌呤生物代谢紊乱或肾脏排泄尿酸下降引发的疾病，短时间内的高尿酸血症还没给身体带来危害。当高尿酸血症引发关节红、肿、热、痛症状时，就成为痛风了。
也就是高尿酸血症与痛风的区别就是在于身体有些关节是否出现了“ 红、肿、热、痛 ”的症状。
有很大一部分无症状高尿酸血症患者会出现痛风。我们需要了解的是高尿酸血症的危害不只是首发痛风，有部分人首发病患为高血糖、心脑血管病、肾衰竭、肝衰竭、高血压病、骨质疏松。高长期的高尿酸血症会对血管造成损伤，使动脉粥样硬化。
另外大概有10%-30%的患者会首发肾脏结石。
体检查出高尿酸，很多人都会下意识以为是痛风，其实不然。痛风是高尿酸过多而沉积在关节末端引发疼痛的一种疾病，若短时间尿酸偏高，但尚未沉积在关节，也就不会出现痛风。因此，高尿酸≠痛风。
下面，“问上医”为您具体介绍两者之间的关系，并为指出高尿酸易发人群，帮助大家答疑解惑。
尿酸实际上是一种体内代谢废物。 它是由一种叫做“嘌呤”的物质代谢产生的（嘌呤是一种醌类物质，它是人体中的一种不可缺少的物质）。 尿酸是人体血液中的垃圾，对人体不好，所以我们必须排出它。 在正常情况下，大部分尿酸通过尿液排泄，一小部分通过粪便排出。
高尿酸血症即体内血尿酸过高。血尿酸高，无非就是两个原因，一个是体内血尿酸生成过多，另一个是由于肾脏等原因，排出的尿酸的量有所减少，导致高尿酸血症。这也是为什么许多肾功能差患者的尿酸水平普遍偏高的原因。
简单来说痛风是由于人体嘌呤合成代谢增加，尿酸产生过多或尿酸排泄不足引起的复发性炎症疾病，导致血尿酸升高，尿酸盐晶体沉积在滑膜，滑囊软骨和其他组织中的一种反复性疾病。也就是说痛风最直接发起因素就是尿酸高。
很多人体检时查出血尿酸含量偏高，就觉得自己一定会得痛风。其实，并非如此，只有血液中的尿酸含量偏高导致尿酸结晶沉积在关节的滑膜上，引起关节滑膜发炎时才会导致痛风性关节炎的发生。
血尿酸水平只是诊断痛风的标准之一，关于痛风的诊断标准包括3点：
第一，滑囊液中白细胞有吞噬尿酸盐结晶征象；
第二，关节腔穿刺或结节活检有大量尿酸盐结晶；
第三，有反复发作的急性关节炎和无症状间歇期高尿酸血症。
每次一觉醒来，突然出现第一跖趾关节红肿、剧痛、功能障碍、不敢触碰，去医院就诊，医生一般都会开出血尿酸的检查单；等血尿酸检查结果出来后，几乎都是高！那么尿酸高就等同于痛风吗？
尿酸并不是一个什么特别的东西，它是人体中的嘌呤核苷酸经过分解、代谢后的最终产物！其中有80%是人体自身的细胞代谢后的产物，另外还有20%是通过饮食产生。所以尿酸是***都有，它并不稀奇。
既然每个人都有，而且还受饮食的影响，自然尿酸也就有了高低之分，那么多少就是高呢？
尿酸有不同单位，而且还有男女之别，所以它的数值不是一个固定的数值。
多数的文献认为，男性和更年期后的女性正常数值是：3.5~7.0mg/dl；更年期前的女性是：2.5~6.0mg/dl；但是大家去医院可能会发现，医院的血尿酸检查报告单的单位是μmol/L，所以此时就需要一个单位的转换（又有差异出现了），有些医院是用60作为转换系数，所以他们的正常范围是：210~420μmol/L，以及150~360μmol/L。但是更为准确的转换是1mg/dl等于59.5μmol/L，所以此时的正常范围分别是208~416.5μmol/L，和149~357μmol/L。
因此国内外专家较认同的高尿酸血症定义是男性、更年期后的女性和更年期前的女性分别是血尿酸超过416.5μmol/L和357μmol/L。
痛风与血尿酸关系密切，随着血尿酸水平的增高，痛风的患病率也逐渐增加，但是大多数的高尿酸血症并不发展为痛风，这是需要我们注意的地方。
痛风与嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关关节病，常表现为急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节破坏、肾功能受损。我国痛风的患病率在1%～3%，并呈逐年上升趋势，逐渐趋于年轻化，男性多于女性，超过50%的痛风患者为超重或肥胖。高尿酸血症是嘌呤代谢引起的代谢性疾病，其诊断标准是正常饮食状态下，2次非同日空腹血尿尿酸升高超过420umol/L（不区分男女性）。高尿酸血症患者不一定会发生痛风，研究表明仅有5%～12%的高尿酸血症者最终发展为痛风。这部分人群随着血尿酸水平的升高，过饱和状态的尿酸钠微小结晶析出，沉积于关节、肌腱、肾及结缔组织或器官中，形成痛风结石，继而引发急慢性炎症、组织损伤，出现关节炎、尿路结石及肾脏等多系统损害。痛风分为原发性和继发性，原发性痛风常有家族遗传，是一种先天性代谢缺陷，主要是体内的嘌呤合成过多、产生过多的尿酸，部分患者尿酸排出过少。继发性痛风无家族史，多继发于肿瘤、白血病等所致核酸大量分解及肾功能减退所致的尿酸排泄减，或者药物抑制排泄而导致尿酸蓄积。研究显示首次痛风发作时的血尿酸水平，男性为527umlo/L，女性为516umol/L。痛风患者最主要就诊的原因是关节痛（以第一足跖趾关节为主），其次为乏力、发热。痛风常在关节损伤、外伤、手术、饮酒、高嘌呤饮食、剧烈运动、突然受冷等情况下诱发。治疗需要饮食、药物等的综合治疗。
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